Nat Communi：细胞“物流枢纽”崩塌之谜！浙江大学张宝荣/浦佳丽发现帕金森病致病基因PLA2G6是维持内质网与线粒体“对话”的关键锚点
本研究通过体外及体内实验，尤其在帕金森病患者来源的多巴胺能神经元模型中证实：PLA2G6功能缺失会破坏线粒体相关内质网膜（MAM）结构，而该结构是调控钙离子转运与能量稳态的关键区域。
2026-03-26
NCB：细胞核的“糖基密码锁”，中山大学丁俊军等团队发现N-聚糖在核内“锁住”甲基化酶，守护基因组“禁区”稳定
通过全局性N-糖基化抑制以及对内核膜蛋白的N-糖基化位点（N-glycosite）进行突变，作者进一步证实，N-糖基化有助于维持H3K9me3异染色质及基因组稳定性。
2026-05-08
张磊/杨仁池团队领衔完成：AAV基因疗法治疗血友病A的首个安全性及有效性临床评估，为患者提供新希望
GS001 输注是安全且耐受性良好的，使因子 VIII 水平显著升高。在预处理时使用糖皮质激素和他克莫司可能通过抑制诱导的免疫反应而获益，从而在不增加感染风险的情况下增强转基因表达。
2026-03-17
Nat Commun：髓系细胞模拟使肾髓质癌抵抗免疫治疗并迅速恶化
这些结果表明，通过在免疫疗法中加入表观遗传调节剂来抑制这种髓系细胞模拟机制，可能成为改善耐药癌症患者预后的有效方法。
2025-11-29
瞄准癌症起源的“关键窗口”：《Cell》揭示胰腺癌恶性前夜的脆弱细胞状态，为拦截治疗提供新靶点
该研究发现，胰腺癌的恶性转变并非仅仅是积累更多突变，而是依赖于一种特殊的“祖细胞样”细胞状态。这种状态像一个“关键枢纽”，将驱动突变、细胞可塑性（转变身份的能力）和异常的肿瘤微环境三者联系在一起。
2026-04-18
Cancer Cell：中山大学马梓坤/刘卓炜揭示肿瘤细胞通过“吞-吐”转换介导ADC治疗耐药的机制
该研究系统揭示了肿瘤细胞在ADC治疗过程中的适应性耐药重塑规律，鉴别出不同耐药机制的肿瘤细胞亚群，并针对不同机制提出了潜在的增敏策略，为优化ADC治疗提供了重要的理论依据。
2026-05-24
Science论文揭示微管“方向盘”：控制心肌细胞是“增厚”还是“拉长”，为心脏重构治疗提供新靶点
研究者提出了一个由微管细胞骨架介导的双向心脏肥大模型。改变的微管动力学重新引导mRNA定位、蛋白质合成和闰盘结构，以促进心肌细胞增厚或拉长，这使微管成为定向生长的上游效应器。
2026-05-25
两篇Blood：Mezigdomide 让耗竭的 T 细胞“重焕活力”，破解多发性骨髓瘤免疫治疗耐药
发现表明，mezigdomide 可以重振耗竭的 T 细胞，并增强那些已经在改变多发性骨髓瘤标准治疗的免疫疗法的活性。
2026-06-17
Chinese Neurosur J：干细胞+BDNF 改写帕金森治疗格局，从缓解症状到逆转神经损伤
科学家将干细胞疗法与脑源性神经营养因子增强策略相结合，有望同时实现症状缓解与疾病修饰，为帕金森病的治疗带来革命性突破。
2025-12-25